一氧化碳（CO）

【接触机会】 接触一氧化碳的工作有冶金工业的炼焦、炼钢、炼铁，矿井放炮，化学工业的合成氨、合成甲醇、甲醛和光气，制造羰基金属等，碳素厂石墨电极制造。汽车尾气，煤气发生炉以及所有含碳物质（包括家庭用煤炉）的不完全燃烧均可产生一氧化碳气体。几种工业气体中一氧化碳的含量见表

几种工业气体中一氧化碳的含量

一氧化碳常为污染大气的物质，家庭用的煤球炉或火炉，常是生活性中毒源。吸烟者可吸入一氧化碳含量高达4%的空气，此外，二卤代甲烷等化合物可在体内代谢产生。

【理化特性】 本品是无色、无臭、无刺激性的气体。分子量28.01。密度0.967g/cm³。熔点-207℃。沸点-190℃。微溶于水，0℃时100ml水中溶解3.5ml，20℃时溶解2.3ml。易溶于氨水。与空气混合的爆炸极限12.5～74.2%。

【毒 理】

一、吸收与排出 一氧化碳随空气吸入后，通过肺泡进入血液循环，与血液中的血红蛋白（Hb）和血液外的其他某些含铁蛋白质（如肌红蛋白、二价铁的细胞色素等）形成可逆性的结合。其中90%以上一氧化碳与Hb结合成碳氧血红蛋白（HbCO），约7%的一氧化碳与肌红蛋白结合成碳氧肌红蛋白，仅少量与细胞色素结合。实验表明一氧化碳在体内不蓄积，动物吸入200ppm一氧化碳持续1个月，停毒后24h一氧化碳已完全排出，其中98.5%是以原形经肺排出，仅1%在体内氧化成二氧化碳。

一氧化碳吸收与排出，取决于空气中一氧化碳的分压和血液中HbCO的饱和度（即Hb总量中被一氧化碳结合的百分比）。次要的因素为接触时间和肺通气量；后者与劳动强度直接有关；人接触一氧化碳的浓度和时间相同时，静坐者形成的HbCO量要比活动者少得多，走与坐之比为2：1，活动与静止之比为3：1。在不同空气浓度下，到达吸收与排出的平衡状态（即一氧化碳吸收量和排出量相等）时，血液中HbCO的百分比如表示。

空气中一氧化碳浓度、接触时间与血液中HbCO%的关系

血液中HbCO在平衡状态的饱和度，以及达到此饱和度的速度，主要取决于空气中一氧化碳浓度；浓度越高，则HbCO饱和度的百分比愈高，到达此饱和度的时间愈短。

如一氧化碳浓度在115mg/m³（100ppm）时，达到平衡状态需7-8h，HbCO的饱和浓度约12～13%；若接触1h，HbCO只达到4%左右。这个现象说明在评价一氧化碳危害时，时间因素是一个考虑的依据。如在一个隧道内一氧化碳浓度为115～230mg/m³（100～200ppm），乘车通过该隧道，如接触10min，血中HbCO约为2%左右，即使是一个有贫血者，也能耐受。

当周围空气中一氧化碳浓度低于血液中平衡状态时的一氧化碳浓度，则一氧化碳排出多于吸收。如一个不吸烟者，正常本底的HbCO大约占Hb总量的0.5%（0.4～0.8%），此微量的一氧化碳是内源性的，来自血红蛋白和非血红蛋白含铁血红素的分解，每小时可达0.42ml一氧化碳量。吸烟者HbCO平均有5%（最高可达15%）。若周围空气中一氧化碳浓度为35mg/m³（30ppm），不吸烟者在连续接触此浓度时，血中HbCO将由0.5%最终升至5%，而吸烟者HbCO高于5%，接触上述低浓度的一氧化碳时，已不能再吸收空气中的一氧化碳而提高HbCO量。相反，如果停止吸烟，则一氧化碳将从体内排出，直至血液中HbCO达5%的平衡浓度为止。

一氧化碳从血液的释放遵循着半排出期规律。在正常大气压下（氧分压为0.21ATA），半排出期为128～409min，平均为320min。半排出期与HbCO 的浓度、接触时间、接触次数和吸入的浓度无关。

空气中氧分压也影响一氧化碳的吸收与排出。饱和潜水中提高氧分压有助于对抗一氧化碳的毒性影响。一氧化碳中毒治疗时提高氧分压能加速一氧化碳排出。实验表明，停止接触后吸入气体的氧分压与半排出期呈反比关系，如用1atm的纯氧吸入，平均半排出期为80.3min，而3个大气压的纯氧吸入，半排出期则缩短到23.3min。此现象是采用高压氧治疗一氧化碳中毒的理论依据。

二、中毒机理 早在1857年由Bernard闸明是一氧化碳与Hb可逆性结合引起缺氧所致。一般认为一氧化碳与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大230～270倍，故把血液内氧合血红蛋白(HbO2)中的氧排挤出来，形成HbCO；又由于HbCO的离解比HbO2慢3600倍，故HbCO较之HbO2更为稳定。

HbCO不仅本身无携带氧的功能，它的存在还影响HbO2的离解，于是组织受到双重的缺氧作用。

一氧化碳中毒死亡者尸检见到皮肤粘膜呈樱桃红色，血液呈流动性，色鲜红。咽、所管、食道均有充血现象。心脏呈樱桃红色，偶有冠状动脉血栓形成。肺显著充血、水肿，有时可发现肺炎。腹腔脏器均呈樱桃红色、充血和出血。中枢神经系统充血、出血、水肿，继发变性、坏死或软化。苍白球常呈双侧软化或坏死。在大脑白质中有增生性神经胶质细胞和内皮细胞的弥漫性浸润，脑室中可有血性渗出液。在伴有神经炎的病例中，可发现神经细胞退行性变。

三、急性毒性

（一）急性吸入LC 小鼠为2300～5700mg/m³，豚鼠为1000～3300mg/m³；兔为4600～17200mg/m³；猫为4600～45800mg/m³，狗为34400～45800mg/m³。小温血动物如小鼠和鸟类对一氧化碳较敏感。

（二）对人的毒性 急性一氧化碳中毒以中枢神经系统症状为主，轻者头痛、眩晕，重者昏迷，呈去皮质综合征和痴呆等。接触者血液中HbCO的含量与空气中一氧化碳浓度成正比关系，可以血中HbCO量推测中毒程度。其间关系参见表。

空气中一氧化碳浓度和血液中HbCO%与人体反应之间关系

紧张的体力劳动、疲劳、贫血、饥饿、营养不良等，均可提高机体对一氧化碳的感受性；高温或在有氮氧化物、二氧化碳、氰化物、苯、汽油等有害气体同时存在时，也能增高机体对一氧化碳的敏感性。

四、慢性毒性 长期来对于慢性中毒是否存在，分歧很大。一种意见是一氧化碳的吸收，只要不引起急性中毒，当人脱离接触后，HbCO可以逐渐分解，从而消除了一氧化碳的作用，故认为慢性毒性不存在。随着实验方法的改进，慢性动物实验积累了大量资料，见到慢性中毒的迹象。用恒河猴、狒狒、狗、大鼠和小鼠进行吸入试验，初71d吸入的一氧化碳浓度为460mg/m³，以后97d吸入浓度为575mg/m³。动物血中HbCO的浓度：暴露在一氧化碳浓度460mg/m³下的猴为（32%），狗为（33%）；575mg/m³时，猴为（38%），狗为（39%），发现动物周围血象中红细胞数及网织细胞数明显高于对照组。期终处死动物的脏器系数，心脏和脾脏明显地大于对照组。

一氧化碳慢性毒性以心血管损害最引人注目，主要造成心肌损害和动脉粥样硬化。家兔实验吸入180ppm 2周引起心肌细胞变性和水肿，电镜见心肌收缩带肌原纤维变性、髓磷脂体形成和间板断裂等。猕猴暴露于250ppm 2周后冠状动脉内皮下水肿，出现充满脂质的细胞及脂肪条层。将兔暴露于使血中HbCO达15%或出现缺氧的一氧化碳浓度下，共8～10周，血管壁见到胆固醇沉积，与血管硬化所见的病理改变相同。如以胆固醇直接饲动物，则见到接触一氧化碳的动物，比不接触者血管壁的胆固醇沉积量多4倍。

生活中常见的HbCO的来源是吸烟。国外曾调查了吸烟者1000人，年龄在30～39岁，动脉硬化者伴有心绞痛、冠状动脉血栓形成、间歇性跛行等，血液中HbCO比非动脉硬化者平均高2倍，最高达3倍（11%），其含量与吸烟量有关。日本报道了在拔海700～1000m的高寒地区，冬季甚长，居民从事某些手工业，用木炭取暖使室温维持在12～15℃，房子狭小，平均每人仅有5m3的容积，室内空气中二氧化碳达1～3.4%，一氧化碳达0.2～0.3%，居民血液中HbCO达20～30%，普遍主诉头痛、头晕。心脏病多见。早春时许多人诉头晕、面肿、不少人有心绞痛。曾检查了1022人，心脏不正常者占35.3%。除了高血压和风湿性心脏病外，经心电图证明，18%有所谓Shinshu心肌病。年轻人中早的在20岁就有血管硬化。当该地区的居住条件改善后，心脏疾患就减少了一半。

一氧化碳引起心肌损害的机理与心脏特殊的结构与功能有关。心肌细胞含有大量肌红蛋白、丰富的线粒体和细胞色素酶，肌红蛋白可促进氧弥散进入肌细胞内，线粒体和细胞色素酶表示心肌主要通过有氧氧化供能且效率高。因此正常时心耗氧量大。一氧化碳对心肌的损害通过：①一氧化碳与Hb结合成HbCO，使血氧饱和度降低；②一氧化碳与肌红蛋白结合而影响心肌内氧弥散，加上氧离曲线左移，从而降低心肌供氧水平；③一氧化碳抑制线粒体细胞色素氧化酶使有氧氧化和磷酸化过程受阻，导致心肌氧化代谢水平降低和ATP的产生减少，最终导致心肌供能障碍，影响离子泵的运转和膜的功能，引起心电图变化，造成细胞病损。由于心肌细胞内外水肿和部分毛细血管内皮细胞水肿相对增加氧弥散距离，加重了心肌缺氧。动脉粥样硬化和心肌受损后心排出量降低等因素导致局部缺血，进一步加剧损害。

【对人体影响】

一、急性中毒 根据临床表现，急性中毒可分三级。

（一）轻度中毒 表现为头痛、眩晕、耳鸣、眼花、颞部压迫及搏动感，并可有恶心、呕吐、心前区疼痛或心悸、四肢无力等，甚至有昏厥。血HbCO10-30%。脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可迅速消失。

（二）中度中毒 除上述症状外，初期尚有多汗、烦躁、步态不稳、皮肤粘膜樱红，可出现意识模糊，甚至可进入昏迷状态。血HbCO30-50%。及时抢救，一般数小时苏醒，数日恢复，可无明显并发症，少有神经系统继发症。

（三）重度中毒 除具有中度中毒的全部或部分症状外，患者可迅速进入不同程序的昏迷。昏迷可持续十数小时，甚至几昼夜以上。可出现阵发性和强直性痉挛，生理反射消失，有病理反射出现。皮肤、粘膜可由樱红色转呈苍白或紫绀。部分患者电子计算机体层扫描可显示大脑皮质下白质（包括半卵圆形中心与脑室周围白质）密度减低或显示苍白球对称性密度减低，后期可见脑室扩大、皮质萎缩。重度中毒有心肌损害、肺炎、肺水肿及水电解质紊乱等严重并发症。少数急性一氧化碳中毒患者经救治清醒后，经过数天至数周的"假愈期"，突又再发生精神神经障碍，称为神经精神迟发症或迟发性脑病。 主要表现为：

1、精神异常：可有幻视、幻听、迫害妄想、忧郁、烦躁不安、激动、木僵等，一部分病人在持续相当时间后可逐渐恢复，少数发展至进行性痴呆综合征。

2、锥体外系症状：在缺氧后不久或经过一段时间可发生震颤麻痹综合征，经过数月至数年也可恢复，少数则病情持续加重，个别表现手足徐动症或舞蹈病。

3、其他脑部症状：可有单瘫、偏瘫、截瘫、四肢瘫、发音含糊、吞咽困难、运动性失语、偏盲、皮质性失明、甚至去皮质综合征、惊厥、再度昏迷等。

4、周围神经炎：在中毒后数天内发生肢体瘫痪，皮肤感觉缺失，有的发生球后视神经炎或其他颅神经麻痹。

迟发症又称双相型一氧化碳中毒脑病，如能及时正确治疗，预后较单相型脑病为好。

急性一氧化碳中毒虽以中枢神经系统损害为主，但中毒致心肌缺氧，进而导致急性循环衰竭，常为一氧化碳中毒死亡的原因，对原有心脏病患者更易受损。此外，急性一氧化碳中毒还可造成肺、肾、皮肤和前庭功能的损害。国内最近报告发现急性一氧化碳中毒患者双眼周边视野缩小，尤其是中毒当时昏迷5h以上的患者视野缩小更显著。

二、慢性影响 长期反复吸入一定量的一氧化碳可致神经和心血管系统损害，出现以下主诉和体征：

（一）神经系统 最常见者为神衰综合征，如乏力、头痛、眩晕、顽固性失眠、记忆力减退，对精细工作及时间、距离的定向力减退。一氧化碳可影响植物神经功能，出现皮肤划痕症阳性、收缩血压升高和皮温改变等。

（二）心血管系统 有时见心肌损害。心电图变化可有心律不齐、低电压、S-T段压低、心室综合波时间延长，特别是Q-T时间延长。也有报道有右束支传导阻滞。伴有胆固醇代谢障碍时血总胆固醇和游离胆固醇增加，低密度脂蛋白-胆固醇显著高于对照人群，且与接触一氧化碳工龄有关。国内最近报告接触低浓度一氧化碳的化肥工人除心电图改变外，全血粘度增加，但血浆粘度正常，认为是红细胞荷电性变化所致。流行病学调查发现，不论是生活性或职业性长期接触一氧化碳可导致心血管病发病率和死亡率增加。原有冠心病者接触一氧化碳危险性增加，平板试验时心绞痛出现时间缩短、持续时间延长。

【诊 断】急性中毒可根据一氧化碳接触史及临床表现作出诊断。但当接触史不明确时，须与神经系统毒物中毒、脑血管外伤、脑炎、脑膜炎、尿毒症、低血糖、糖尿病酮症等引起的昏迷鉴别。必要时应及时现场调查和测定血液中的HbCO的量。

【预 防】产生一氧化碳的车间（如炼钢、炼焦、造煤气车间）应加强自然通风。使用一氧化碳的锅炉、输送管道和阀门要经常维修，防止漏气。经常测定车间空气中一氧化碳浓度，有条件者可用一氧化碳自动报警器。

矿井放炮后，应遵守操作规程，通风20min后，方可进入工作。 进入一氧化碳浓度较高的环境内进行检修时，应采取有效的个人防护、如供氧式呼吸器或防护口罩。并要求同时有二人操作，万一发生意外，能及时互救。

一氧化碳防毒面具也可用称为"霍布卡"（hopcalite）的混合物作滤料，其组成为二氧化锰50%，氧化铜30%，氧化钴15%，氧化银5%。此混合物具有催化作用，可使一氧化碳转化为二氧化碳。"霍布卡"易吸收空气中水蒸气而失效，故在吸收罐中，应置于无水氯化钙制的干燥剂层之间。并在吸收罐的近端洒布一层碳化钙作指示剂，如干燥剂被水蒸气饱和时，则透过的水份可与碳化钙作用产生乙炔，可间接给予滤料已失效的警告。新工人应接受就业前体检，患有各种中枢神经和周围神经器质性疾患，明显的心血管疾患者，不宜从事一氧化碳作业。

【治 疗】

1、一旦发现急性中毒患者，应立即使其脱离中毒现场，移至空气新鲜处，解开领口，保持呼吸道的通畅。但要注意保暖。一般轻度中毒者，吸入新鲜空气或氧气后，即可好转。

2、给予氧气吸入，以减轻患者缺氧并促使一氧化碳排出。如有条件用高压氧治疗，效果更为理想。

高压氧能增加肺泡氧分压，使血浆溶解氧增加，改善组织氧供；并能促进HbCO的离解，加速一氧化碳排出。经验表明，高压氧治疗不仅有助于中毒昏迷的复苏，而且还能减少神经后发症。治疗原则是"用得早、压力足、时间够"。急性期中当有缺氧情况且血液中有相当量HbCO时更适于进行高压氧疗法。一般采用150～180kPa（1.5～1.8ATA）。升压应尽可能快。采用在高压下面罩或气管插管间隙吸氧，即每吸纯氧20～40min后改吸空气10～20min，每次治疗以共吸纯氧80min为宜。急性期治疗一般每天1～2次，疗程应根据病情决定，一般不少于10次。在治疗期应注意防止长时间高压氧治疗引起氧中毒。

当病情较重而又缺乏高压氧治疗条件时，可试用乌洛托品-双氧水静脉注射疗法，国内临床和实验研究证明有一定疗效，可与血液中一氧化碳结合并提高务氧饱和度。剂量为乌洛托品20% 20～40ml，双氧水0.3% 100～200ml，先后静脉注射。

3、呼吸衰竭时，可使用呼吸兴奋剂。呼吸已停止者，应立即施行人工呼吸，或气管插管人工加压给氧，直至出现自动呼吸。如有血压降低，应立即进行抗休克治疗。

4、冬眠疗法。对高热、抽搐者可采用亚冬眠疗法，使人体处于保护性抑制状态，有助于组织对缺氧的耐受。

5、防治中毒性脑病和脑水肿。用肾上腺皮质激素可降低机体的应激反应，减少毛细血管的通透性，并可用甘露醇等高渗脱水剂治疗。

细胞色素C和能量合剂可促进细胞内氧化过程，以改善组织缺氧，用量为15～30mg，每天2次静注，用药前应做皮试，以防过敏反应。

使用血管扩张剂。在中毒后应早期纠正脑组织缺氧，以防止脑细胞病变进一步加重。根据患者眼底血管的痉挛情况，可采用阿托品1.5mg加25%葡萄糖20ml静注，视情况可重复用药。也可用普鲁卡因450mg加入5%葡萄糖生理盐水500ml内静滴。或可用活血化淤中药，如丹参和川芎碱。

国外研究认为，维生素C能减轻急性一氧化碳中毒的症状，理论上维生素C一方面能增加氧从Hb离解进入组织；另一方面能促进一氧化碳不断氧化成二氧化碳，并从Hb上分离，使血HbCO饱和度下降。

6、其他。应防止继发感染。必须注意水、电解质平衡。注意营养。对迟发的神经系统症状的治疗。应用B属维生素、地巴唑、γ-氨酪酸、谷氨酸等。并可用血管扩张剂和肾上腺皮质激素，高压氧对瘫痪患者有较好疗效，还可用氢溴酸加兰他敏2.5～5.0mg，肌注每天1次，疗程为20～30d左右。并可采用针灸、按摩、推拿、理疗等，注意自动与被动锻炼。有精神症状者除药物治疗外要进行心理治疗。